Cell | 联盟理事长单位、北大农研院科研团队在硼营养研究取得重大突破 溯百年谜团！

硼是植物生长发育必需的微量元素，全球百余种农作物生长高度依赖硼肥供给，我国每年因硼缺乏造成的农业经济损失超百亿元。山东作为蔬菜产销大省，十字花科蔬菜、设施果树等特色产业受硼缺乏影响尤为突出，常出现花而不实、生长点坏死、产量品质双降等问题，但硼调控作物生长发育的分子机制悬而未决长达百年，严重制约硼肥高效利用与抗逆品种选育。

7月16日，北京大学现代农业研究院联合北京大学、首都师范大学等单位，成功破解硼营养发挥作用的核心原理，相关成果在国际顶级学术期刊《细胞》（Cell）在线发表。

植物生长素极性运输是调控胚胎发育、器官建成和向性反应的核心机制，其功能依赖于PIN家族蛋白在细胞膜上的不对称极性定位。PIN蛋白的极性域形成需要其侧向扩散和内吞作用受到严格限制，然而这种限制的分子基础此前一直未知。与此同时，硼作为植物必需微量元素，其缺乏会导致生长点坏死、根系发育受阻和育性下降等典型症状，但硼在植物体内的核心分子靶标长期未被阐明。

研究团队发现，硼通过形成可逆的硼酸酯键，广泛交联细胞膜上含量最为丰富的鞘脂GIPC。GIPC约占植物细胞膜脂质的25%–50%，其肌醇和糖基头部含有丰富的顺式二醇基团，为硼提供了充足的结合位点。通过质谱和¹¹B核磁共振分析，研究证实几乎所有GIPC亚型均可结合多个硼酸分子，从而在细胞膜与细胞壁之间构建物理连接。在质壁分离实验中，这种连接以郝氏丝的形式清晰可见；而当使用苯基硼酸竞争性抑制硼交联后，郝氏丝在数分钟内完全消失，证实了硼交联是细胞膜-细胞壁物理连续性的核心分子基础。

硼交联和交联抑制剂示意及硼交联抑制破坏郝氏丝形成

更为关键的是，该研究发现硼交联的GIPC直接决定了PIN蛋白的极性定位。PIN2蛋白的第六次跨膜区段含有一个保守的鞘脂结合基序，该基序在陆地植物中高度保守，但在内质网定位的非经典PIN成员中缺失。体外脂质结合实验和脂质体浮选实验表明，PIN2通过该基序与GIPC直接相互作用；基序敲除或点突变导致PIN2-GFP的细胞膜荧光强度急剧下降、极性指数显著降低，并完全丧失了根向重力性反应。这一结果说明GIPC不仅是细胞膜的结构组分，更是PIN蛋白极性锚定的直接分子伙伴。

GIPCs及苯硼酸交联后GIPCs的质谱图谱

研究进一步揭示，硼交联对PIN极性域的稳定具有快速、可逆的动态调控特征。在侧根冠细胞中，苯硼酸处理10分钟内即可使PIN2-GFP的极性斑点弥散为均匀的细胞膜分布；荧光漂白后恢复（FRAP）实验显示，PIN2的侧向扩散速率显著加快；布雷菲德菌素A（BFA）处理则表明PIN2的内吞速率明显上升。更为重要的是，苯硼酸处理具有可逆性：洗脱抑制剂后PIN2极性域可在30–60分钟内重新建立，排除了非特异性细胞毒性效应。 

PIN蛋白通过保守基序结合GIPCs等鞘脂

在生理层面，该研究建立了从分子事件到发育表型的完整因果链条。在硼通道突变体nip5;1中，低硼条件下所有细胞膜定位的PIN蛋白的定位均显著减弱，根尖静止中心的生长素高点完全消失，根分生组织细胞数目减少。苯硼酸处理的野生型植株同样表现出根生长受抑、向重力性丧失和分生组织消耗等表型，与高阶pin突变体高度一致。在pin1/3/4/7 四突变背景下回补任一PIN基因的转基因株系，经苯硼酸处理后仍出现严重的发育缺陷，表明硼交联是PIN蛋白功能的普遍需求，而非某一特定家族成员的特例。

超长链脂肪酸是GIPC的组成部分之一。通过遗传学手段干扰GIPC合成或超长链脂肪酸代谢，研究团队进一步验证了该通路在植物体内的生物学必要性。例如，超长链脂肪酸合成抑制剂吡唑草胺处理则导致所有经典PIN蛋白的极性定位全面紊乱，生长素信号紊乱，根分生组织分化提前，高度类似严重缺硼和高阶 pin 突变体表型。这些结果从遗传调控水平确立了GIPC及其超长链脂肪酸组分相对与PIN极性的上游关系。

该论文的第一作者为北京大学现代农业研究院何明亮博士；中国科学院大学已出站博士后张成、北京大学化学与分子工程学院博士生李梓焓和唐淳教授参与了研究；北京大学现代农业研究院/北京大学生命科学学院焦雨铃教授和首都师范大学汪颖教授为论文共同通讯作者。该研究得到国家重点研发计划、国家自然科学基金、北京大学生命科学学院-启东产业创新基金、山东省自然科学基金的资助。

这项研究从分子层面回答了“硼为何是植物必需元素”这一百年科学问题，揭示了硼作为“分子胶水”将细胞膜锚定于细胞壁、进而固定生长素转运蛋白的全新生物学功能。这一发现不仅为理解植物细胞极性建立的物理基础提供了范式转变，也为提高作物硼利用效率和应对土壤缺硼胁迫提供了精准的分子靶点。

原文链接：

https://doi.org/10.1016/j.cell.2026.06.028