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Advanced Science | 何跃辉研究员与罗晓研究员揭示成花素FT自我负反馈调控植物适时开花的保守分子机制

时间：2026-07-15

成花转变是决定作物产量、环境适应性的核心发育转折。开花植物整合光照时长（光周期）等季节信号，精准调控核心成花素基因FLOWRING LOCUS T (FT)表达，以实现适时开花。长日照条件下，模式植物拟南芥感知光周期信号后，驱动转录因子CONSTANS（CO）在黄昏时段持续积累，进而与Nuclear Factor Y（NF-Y）形成转录激活复合体（CO-NF）；该复合体结合FT启动子近端的CO响应元件（CO-responsive DNA elements，COREs），并通过远端CCAAT增强子与近端区域形成染色质环，强效激活FT转录，从而合成大量FT蛋白。作为可移动的信号分子，叶片生成的FT经韧皮部转运至茎尖分生组织（SAM），与位于SAM的bZIP转录因子FD组装形成开花激活复合体（Florigen activation complex，FAC），促进成花转变。然而，CO持续累积易造成FT过度表达，进而引发营养生长不足、植株早熟及产量下降。植物如何抑制FT过量表达、防止过早开花的分子“刹车”机制，目前仍不清楚。

近日，何跃辉研究员与罗晓研究员在Advanced Science发表了题为Auto-Downregulation of the Florigen FT Production Prevents Precocious Flowering in Plants的研究论文，揭示了一条在开花植物中保守的FT自主负反馈调控环路：光周期信号诱导FT表达后，积累的FT蛋白反向作用于自身基因启动子，抑制其转录活性。这一机制在分子层面为成花素的合成设置了“自我刹车”，从而精准调控开花时间。

研究团队依托多重实验体系验证FT自主抑制效应：通过ft功能缺失突变体、地塞米松（DEX）诱导FT瞬时表达、韧皮部特异性启动子SUC2驱动FT过表达等材料，定量检测内源FT转录水平等，多重证据证实FT蛋白能够显著负反馈抑制自身基因转录。

进一步发现转录因子FD并非仅在茎尖分生组织SAM表达，叶脉韧皮部伴胞中同样存在FD蛋白（图1）；叶片合成的FT蛋白可与叶脉中的FD蛋白形成FT-FD抑制复合物，该复合物能直接结合FT启动子上远端、中部和近端的调控区域，包括远端C-box（GACGTC）、中部GTCGAC基序以及近端A-box（TACGTA），其中紧邻CCAAT增强子的远端C-box对FT转录的抑制作用最强。利用基因编辑敲除FT启动子C-box序列获得了突变株系，分子与表型检测证实：长日照下该突变体FT转录水平大幅上升，植株显著早花；染色质构象捕获（3C）实验证明，C-box缺失会大幅提升FT远端CCAAT增强子与近端CORE元件的染色质环化频率，放大CO-NF复合体介导的转录激活效应。

基于系列结果，该研究提出FT蛋白时空双重功能模型（图2）：从傍晚到黄昏，长日照诱导CO蛋白持续累积，大量CO-NF转录激活复合体组装，依靠染色质环化高效启动FT转录；叶脉伴胞中新合成的FT蛋白分为两部分发挥差异化功能：一部分与伴胞中的FD结合形成复合物，特异性结合启动子远端C-box，直接削弱远端增强子与近端激活区的环化效率，同时结合A-box及GTCGAC元件双重阻断CO-NF的转录激活，形成负反馈环路，阻止FT过量表达；另一部分FT经韧皮部长距离运输至SAM，与分生组织中的FD组装成FAC开花激活复合体，促进花序分化。

为探究该调控通路的进化保守性，研究团队进一步在短日照作物大豆中开展FT同源蛋白自抑制机制跨物种的保守性探究。大豆基因组存在多拷贝功能拮抗的FT同源基因：短日照下GmFT2a/GmFT5a高表达促进开花，长日照下GmFT1a/GmFT4大量表达抑制成花。研究构建GmFT4过表达的转基因大豆株系，ChIP-qPCR 结果显示：抑制型同源蛋白GmFT4既能结合自身启动子含ACGT核心FD结合基序的区段，实现自我转录抑制；同时GmFT4直接靶向开花时间促进基因GmFT2a和GmFT5a的启动子，抑制其表达，从而延缓大豆开花（图3）。该结果证明，这表明，FT家族蛋白自主负反馈是开花植物通用的保守机制；在多FT拷贝作物中，FT同源蛋白不仅能够自我抑制，还可直接调控功能拮抗的同源基因表达，精准调控开花时间以适配不同光周期环境。