西北农林科技大学在国际著名期刊连发三篇高分文章，康振生院士/马锋旺/韦革宏教授团队分别取得新进展

一、PNAS| 韦革宏教授团队李哲斐教授揭示了高细菌群落多样性可通过增强根际营养竞争以及在根表面形成物理屏障阻止病原菌侵染植物

近日，西北农林科技大学韦革宏教授团队李哲斐教授在《PNAS》发表了题为“High bacterial diversity drives the suppression of a soilborne plant disease”的研究论文。该研究发现提高细菌群落多样性可通过增强根际营养竞争以及在根表面形成物理屏障阻止病原菌侵染植物，为作物土传病害防治提供了新策略。生命学院已毕业博士生白晓丽和陈贝贝为该论文并列第一作者，韦革宏教授、李哲斐教授、焦硕教授和James M. Tiedje教授为论文共同通讯作者。

根际微生物群落在防治植物土传病害中发挥着至关重要作用。然而，由于土壤微生物群落的复杂性，目前尚难以预测哪些微生物类群能有效抑制土传病原菌以及他们的抑菌机制。我们推测，除了具有抑菌功能的特定微生物菌株，多样性增加可能会提高微生物群落对病原菌的抑制效果。在本研究中，将从根际分离的微生物菌株进行了随机组合，结果表明细菌多样性相同的菌群对植物根部病害具有同等抑制效果。当土壤细菌多样性较高时，植物根腐病的发生率显著降低。通过进一步构建合成细菌群落（SynComs）探究了高多样性细菌群落抑制植物根腐病的机制。结果表明，高多样性细菌群落通过营养竞争以及在植物根表面形成物理屏障等抑制病原菌的侵染。本研究证实，高多样性细菌群落可有效抑制植物土传病害的发生，为作物病害防治提供了一种环境友好型的生物防控策略。

该研究得到教育部基础学科和交叉学科突破计划、国家自然科学基金等项目的支持。

原文链接：https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2509303123

二、Plant Journal | 园艺学院“苹果抗逆与品质改良创新团队”马锋旺教授课题组揭示HD-ZIP转录因子调控苹果耐热性的分子机制

近日，西北农林科技大学苹果抗逆与品质改良创新团队马锋旺教授课题组在The Plant Journal上发表了题为“MdHB7 enhances apple basal thermotolerance by activating ROS scavenging and lignin accumulation”的研究论文，系统阐明了HD-Zip家族转录因子MdHB7通过清除植株体内过量ROS和促进木质素积累这两条途径增强苹果植株耐热性的分子机制。博士后仇丽娜和在读博士生齐治平为论文共同第一作者，马锋旺教授和杨洁副教授为共同通讯作者。

高温胁迫显著影响苹果果实品质与产量，影响苹果产业高质量发展。挖掘苹果响应热胁迫的关键基因并深入解析其调控机制，可为苹果的抗逆育种以及热胁迫响应调控网络的构建提供理论依据。该研究首先通过高温表达模式分析、转基因功能鉴定和胁迫相关生理指标测定等试验，明确了MdHB7响应高温胁迫并正向调节苹果植株耐热性的生物学功能。过表达MdHB7的转基因苹果植株表现出耐高温的表型，且高温胁迫下叶片中积累了更少的ROS，而干扰株系则相反。

通过转录组分析，发现高温处理后过氧化物酶编码基因MdPRX66和漆酶编码基因MdLac17的表达水平在MdHB7过表达植株中显著上调。进一步研究发现，MdHB7可以直接结合MdPRX66和MdLac17的启动子并激活他们的转录。以上说明，MdHB7一方面能通过激活MdPRX66基因表达促进POD等过氧化物酶的活性，从而促进高温下叶片中过量ROS的清除；另一方面，MdHB7还能通过激活MdLac17基因表达提高漆酶的活性，从而增加木质素积累，缓解高温胁迫损伤。综上，该研究阐明了MdHB7通过调节MdPRX66和MdLac17表达促进过量ROS清除和木质素积累，进而增强苹果植株耐热性的分子机制。这一发现不仅丰富了苹果高温胁迫应答网络，也为未来植物应答环境胁迫的机制研究提供了思路。

该研究得到了新疆维吾尔自治区重点研发计划项目（2023B02018）、国家自然科学基金（32502620/32572954/U24A20414）、西北农林科技大学教育研发基金（ZJ2023020）以及国家现代农业（苹果）产业技术体系项目（CARS-27）的资助。

原文链接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/tpj.70767

三、Current Biology | 康振生教授/张新梅副教授团队在《Current Biology》发文揭示条锈菌抑制寄主细胞坏死新机制

近日，康振生院士/张新梅副教授课题组在Current Biology发表了题为“Durable rust resistance in wheat conferred by engineering host protein TaHRLI to evade recognition by the virulence effector PstCRT”的研究论文，揭示了条锈菌破坏小麦ER stress-HR防御同盟的分子机制，并基于上述机制为培育广谱抗病作物提供了全新靶点和创新技术策略。植物免疫团队博士后郭双元与博士生张艳琴为论文共同第一作者，康振生院士、王晓杰教授及张新梅副教授为论文共同通讯作者。

研究首次发现钙网蛋白（calreticulin, CRT）在条锈菌（Puccinia striiformisf. sp. tritici, Pst）等病原真菌中，同样可作为核心毒力效应蛋白（PstCRT）被主动分泌至小麦细胞，成为攻破小麦免疫的“关键武器”。该研究利用HIGS技术沉默PstCRT发现条锈菌致病力显著减弱，小麦叶片出现明显的过敏性细胞坏死，抗性显著增强；反之，在小麦中过表达PstCRT，则会显著抑制过敏性细胞坏死的发生，为条锈菌的生长发育“扫清障碍”，导致小麦抗性明显减弱。转录组分析表明，过表达 PstCRT导致下调差异表达基因被显著富集于“植物型过敏反应”及“细胞坏死”核心通路，表明PstCRT可能通过影响HR/细胞坏死抑制小麦免疫反应。

为阐明PstCRT功能的潜在机制，酵母文库筛选发现PstCRT 能够靶向小麦HR诱导蛋白TaHRLI（HR-like lesion inducing protein），并与其在细胞膜上发生相互作用。RNAi干扰及过表达转基因功能分析表明TaHRLI在小麦与条锈菌的互作过程中扮演“免疫激活者”的正调控角色，且其抗病功能的发挥与HR及未折叠蛋白反应（UPR）密切关联。深入的机制解析进一步还原了这场“攻防博弈”的完整过程：TaHRLI在正常情况下定位于内质网，而启动防御时，高表达的TaHRLI会进入内质网腔（核周内质网）与小麦自身的钙网蛋白TaCRT结合。这一结合会抑制TaCRT与钙离子的结合能力，进而触发内质网腔钙离子外流，并激活强烈的UPR反应，最终启动细胞坏死程序形成对条锈菌的有效防御。而长期的协同进化压力，驱动条锈菌进化出极具针对性的“伪装反击策略”，其分泌的PstCRT在蛋白结构上与小麦自身的TaCRT高度相似，且对TaHRLI具有更强的结合亲和力。凭借这一结构优势，PstCRT能够通过竞争性结合将TaHRLI截留于细胞膜上，使其无法进入核周内质网启动防御信号通路，从而彻底瓦解内质网应激介导的HR防御反应，实现成功侵染。

更关键的是，该研究发现“分泌CRT蛋白”并非条锈菌独有，而是不同锈菌属病原菌共有的保守毒力策略，这意味着该机制的破解，可能为防控多种锈病提供通用思路。基于对上述致病机制的理解，研究团队迅速推进“从理论到应用”的转化。借助AlphaFold蛋白结构预测工具，对小麦TaHRLI蛋白进行了精准改造，并获得了突变体TaHRLIMut。TaHRLIMut可成功逃逸PstCRT的识别与结合，同时保留了原本与小麦自身TaCRT结合的能力，意味着它能正常启动ER应激介导的HR防御，却不会被病原菌的“伪装术”干扰。后续的广谱抗病性鉴定证实，TaHRLIMut可显著增强小麦对条锈菌、叶锈菌及秆锈菌的抗性；更关键的是，两年的田间试验数据显示，过表达TaHRLIMut的小麦不仅对多种条锈菌流行小种表现出稳定的广谱抗性，有效降低病害导致的产量损失，同时还保留了多个关键农艺性状，为抗病育种的实际应用奠定了坚实基础。

综上，该研究首次揭示了CRT分泌作为锈菌致病的保守策略，并通过“结构模拟-竞争性结合”方式破坏植物ER stress-HR防御同盟的分子机制，并在应用上为广谱抗锈病技术开发提供了全新靶点；同时基于人工智能蛋白结构设计的TaHRLIMut为作物抗病分子育种提供了“精准改造”方案，为保障粮食安全提供了理论与技术支撑。

该研究得到了国家自然科学基金、国家重点研发计划、中国博士后科学基金等项目的资助。

论文链接：https://authors.elsevier.com/a/1mYLa3QW8SDrYB